Minisymposium i Lund 8 maj

Den 8 maj ordnades ett minisymposium på Biomedicinskt Centrum i Lund. Detta i regi av Forum Lundense i samarbete med Segerfalksstiftelsen. Inbjudna talare var A. Beck och P. Grant från Beck Institute, University of Pennsylvania, L-G Öst, Stockholms Uni., Tomas Furmark, Uppsala Uni., Semir Zeki, UCL London och Inga Neumann, Regensburg Uni.

Först ut var Tomas Furmark som pratade om ”Psychotherapy for anxiety: Toward a gene-brain-behavior model”. Tomas beskriver amygdalas funktion som nav för negativ affekt och gör en liknelse med en vakthund som letar efter faror. Han tar upp andra områden i hjärnan (dorsolaterala prefrontala cortex, orbitofrontala cortex, anterior cingulate) som antas att framför allt ha en inhiberande/reglerande funktion av neg. affekt och vara involverade i top-down processande.  Tomas forskning rör i första hand huruvida genotyp kan ge ett fenotypiskt utslag i form av överreaktivitet i amygdalasystemet. Forskning tyder på att man hittat en serotoninrelaterad gen (tryptophan hydroxylase-2 gen) som kan predicera överreaktivitet i amygdala systemet. Man tror att social fobiker är mer reaktiva för socialt stimuli än normalpopulationen och genomförde därför en studie som mätte amygdalareaktivitet på arga ansiktet. När man dock vägde in reaktivitet utifrån om försökspersonerna bar på riskallelen förklarade detta en större varians än diagnosen social fobi. Placebostudier har visat på att icke-allel-bärare får en minskad rädslerespons vid placebo, men risk-allel-bärare får inte en signifikant minskning. Detta ledde till frågan om man har hittat en faktor som kan avgöra mottaglighet för behandling. Man utförde därför en studie där personer med olika genetiska uppsättningar fick internetbaserad KBT behandling. Resultatet visar på att de personer med risk-allel svarar sämre på behandling (även om en viss förbättring erhålls) än på icke-allel-bärare, som visar en signifikant större förbättring än risk-allel-bärarna.

Nästa föreläsare var Semir Zeki från UCL London. Semir höll ett karismatiskt och underhållande framförande med titeln ” The objectivity of subjective truths”. Han tar upp att även om vissa perceptuella förnimmelser ibland korrelerar med en objektiv verklighet (såsom temperatur) är detta inte alltid fallet. Semir visar några klassiska bilder som lurar hjärnan till att se en bild som 3-d eller ha rörliga egenskaper. Därefter går han in på upplevelsen av färger. Då man mätt de våglängder av ljus som reflekteras från ett löv vid olika dygnstider och ljusförutsättningar med hur vårt öga uppfattar ett löv som olika nyanser av grönt, finns ett litet samband mellan subjektiv och objektiv upplevelse. Semir citerar Kant: ”perception without concept is blind”. Vårt färgseende skapas i första hand i hjärnan och är subjektiv.

Inga Neumann från Regensburg University, Tyskland talade sen om ”Oxytocin and vasopressin: neuropeptides of love and hate”. Inga höll en komplex föreläsning om hur Oxytocin och Vasopressin relaterar till beteenden hos råttor. Oxytocin teoretiserar främst vara relaterat till moderlig omvårdnad och reproduktiv förmåga samt grad av ångest och ökad neuroendokrin respons. Neumanns studier visar på att om en råtthona släpps in i en bur med en stor hanne där inga flyktvägar finns, sker en låg utsöndring av oxytocin i hypothalamus. Om däremot honan själv kan välja när hon vill para sig (genom att ta sig till ett annat rum genom en smal springa hannen inte kommer igenom) sker en hög utsöndring av oxytocin vid parning.

Nästa talare var Lars-Göran Öst från Stockholms universitet som pratade om ”Psychological treatment of anxiety disorders – what does the evidence say?” . L-G presenterade vilka metoder som idag klassificeras utifrån evidensgrad I-III, där I är högst grad av evidens, utifrån diagnos.  Presentationen bestod främst i siffror och mått. Ett axplock:
Social fobi: KBT (I), exposure-in-vivo (I)
OCD: ERP (I), KT och ERO (II), REBT och ERP (III),
PTSD: KBT (I), imaginär exponering (I), EMDR (II), strukturerad PDT (III)

Efter detta var det dags för Paul Grant från Beck Institute att tala om ”Advances in the cognitive therapy of schizophrenia”. Paul börjar med att konstatera att även om medicin har effekt, är det i sig självt inget som för patienten tillbaks till ett välanpassat liv i samhället. Han presenterar sedan en studie som jämför KBT med ”befriending” Vid behandlingens slut (12 månader) fanns en liten men ej signifikant skillnad mellan KBT och befriending. Vid uppföljning 18 månader senare fanns dock en successiv skillnad och vid 5 års uppföljning var denna skillnad signifikant. Detta menar man på tyder på att befirending har en tillfälligt lindrande effekt, men att denna inte håller i sig över tid. Paul berättar främst om hur man lindrar negativa symtom med KBT. Här fokuserar man på styrkor och färdigheter, långsiktiga mål (och stegvis mål) och en ökad aktivitetsnivå (att skapa aktivitet). Aktiviteter planeras utifrån långsiktiga och stegvisa mål och för patienten i värderad riktning. På denna vandring dyker det upp symtom/hinder, vilka man genom terapin utvecklar hanteringsstrategier för. Terapeuten ska engagera och inkludera patienten och sträva efter åtaganden om aktiviteter i linje med långsiktiga mål. Det viktiga är inte att ta bort positiva symtom det viktiga är hur man förhåller sig till dessa. Paul sätter upp en bild som illustrerar hur neurokognitiv problematik samvarierar med positiva symtom i utvecklandet av ohjälpsamma uppfattningar (unhelpful beliefs). Det är dessa uppfattningar som blir målet för interventionen, i första hand för att förhindra neg. symtom, som man menar är mer passiviserande och förenade med fördjupad patologi. Här är några typer av konkreta interventioner:
– Aktivitetsdagbok (registrera pos. symtom och sinnestillstånd)
–  Aktivitetsschema för positiva händelser: a) kartlägg värderade aktiviteter ex. duscha, promenera, biblioteket, meditera b) kryssa för vilka dagar dessa aktiviteter genomförs.
– Graded task assignments: Bryta ner uppgifter till enkla, små, steg. Lista varje steg och diskutera hur man kan genomföra det. Väck tankar om hur man kan engagera sig i beteendet. Utveckla pat. självförtroende i att genomföra uppgifterna.
– Målformulering: konkreta mål med ett utvecklande syfte
– Bryt undvikande: Identifiera negativa tankar och uppfattningar (ex. hopplöshet), Lär ut sociala färdigheter, utveckla avslappning. Använd de tre C:na (Catch it: notera tanken, Check it: utvärdera om den är användbar, Correct it: gör den mer användbar) Använd också formulär utifrån de tre C:na:
Datum/ Situation: vad hände?/ Emotion: vad känner du?/ catch it: vilka tankar finns?/ check it: Är det en hjälpfull tanke? Trovärdig? I linje med långsiktiga mål?/ correct it: vad vore en bättre tanke som är mer i linje med mål?
– Strategier vid nedsatt Neurokognitiv funktion: Kort, whiteboard, handouts, förstärkningsscheman, belöningar, in-session skill building, tydligt och direkt språkbruk. Använd repetition och summeringar!
– Strategier för negativa symtom. Palm-pilots: får in terapin i vardagen. Familjestöd. Aktiviteter under sessionen, sessionen utanför kontoret. Visualiseringsövningar. Lär patienten att bli uppmärksam på när man är passiv: ”var är jag just nu?” I de situationerna: Lägg fram mål och värderade beteenden. Välj ett värderat beteende från listan. Vid argument att inte vilja göra det, lägg då fram tidigare använda argument på varför detta är viktigt för patienten (som pat. sagt själv).
– Visualiseringsövning: Hjälp att komma över minnesproblem, minska undvikande som leder till negativa symtom, bygga upp motiverande tankar om framtiden, sätt att även behandla positiva symtom.
– Visualisering och rollspel: Gå igenom psykotiska minnen och visa på undantag eller då man klarat av att hantera pos. symtom.
– Aktivitet minskar positiva symtom, då pat. inte blir lika upptagen av dem. De får inte samma makt och kraft.

One thought on “Minisymposium i Lund 8 maj

  1. Tänk att det går så bra för EMDR. Skulle vara intressant med en komponentanalys där. Typ röra fingrarna på ett sätt så att det inte förväntas ge effekt men samtidigt ändå göra exponering. Person sa att EMDR antagligen funkar nästan bättre än imaginär exponering (inte enligt det ovan dock) för att det är så icke-intrusivt och skapar en förväntad annan behandlingsmekanism än just exponering. Placebo eller behandlingsupplägg som är extra snyggt! Ja, varför inte. Eller så är det verkligen något extra som händer där! (okej, jag är skeptisk)

    Coolt med 5-årsuppföljning på schizofrenidata.

    Fin rapportering! Måste komma tillbaka till denna guldgruva. Åter till exuppsatsen.🙂

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s